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我校徐通达课题组揭示生长素调控细胞分裂模式新机制

来源:福建农林大学(新版)发布时间:2019-10-07编辑:海峡联合研究院 文/图 编辑:郑炜创建部门:福建农林大学(新版)

10月1日,我校海峡联合研究院徐通达课题组在《PNAS》(影响因子9.504)杂志上发表了题为“Noncanonical auxin signaling regulates cell division pattern during lateral root development”的研究文章,报道了非经典的植物生长素信号通过类受体蛋白激酶Transmembrane kinases (TMKs)调控侧根发育过程中细胞分裂模式的分子机制。

细胞分裂模式在器官的形成过程中发挥着至关重要的作用。在植物中,生长素作为最重要的激素之一已经被报道在器官发育过程中调控细胞的分裂模式,然而细胞分裂模式如何在时空上被生长素精确调控仍然知之甚少。侧根作为植物吸取水分、养分和应对胁迫的重要器官,其起始和发育受生长素的精细调控,可以作为研究器官形成过程中生长素调控细胞分裂模式的模型系统。过去的研究建立了在细胞核内的经典生长素信号通路,生长素受体TIR1蛋白家族感知生长素促进下游转录抑制子IAA蛋白的降解,进而激活转录因子ARF调控基因的表达。该生长素信号传导通路在转录水平上调控侧根的起始及发育。最近的研究发现, TMK家族蛋白在生长素信号通路起着至关重要的作用,参与生长素介导的铺板细胞极性生长的调控,以及拟南芥顶端弯钩内外侧不对称生长的调控。最近徐通达课题组发现拟南芥TMK家族中的两个成员TMK1和TMK4介导了生长素对于细胞分裂模式的调控,最终决定了器官的形成和发育过程。研究人员发现,TMK1和TMK4功能缺失的双突变体表现出严重的侧根发育缺陷且对生长素处理不敏感,在细胞水平上表现为侧根原基细胞分裂模式严重紊乱。进一步探索发现,TMK1/4特异性地与丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路中的两个激酶MKK4和MKK5特异性互作并磷酸化。在MAPK信号通路中,MKK4 和 MKK5 被报道作为MPK3和MKP6的上游参与调控细胞不对称分裂影响气孔发育等过程。研究人员观察到MKK4/5和MPK3/6也参与了生长素介导的侧根发育,同时,MKK4/5与MPK3/6诱导型双突变体都表现出侧根原基细胞分裂模式紊乱。之前研究表明生长素可以触发MPK3/6的磷酸化但其具体机制尚未被阐释,而本研究恰好发现TMK1/4参与生长素介导的MPK3/6的磷酸化。由此,该研究揭示了生长素可能通过TMK1/4调控MKK4/5-MPK3/6的磷酸化水平调节侧根原基细胞分裂模式从而影响侧根发育。

该项研究建立了生长素信号与MAPK信号通路的联系,阐明了植物生长素信号传导途径在非转录水平上调控细胞分裂模式的新机制。该工作为研究植物激素信号如何调控细胞分裂方向的改变拓展了新的思路。

我校海峡联合研究院园艺中心黄荣峰讲师与中科院上海逆境生物学研究中心郑蕊博士为该论文的共同第一编辑,园艺中心徐通达教授为该论文的通讯编辑,该课题组何军副教授为共同通讯编辑。我校海峡联合研究院园艺中心为第一完成单位,中科院上海逆境生物学研究中心为合作完成单位。该研究得到了科技部重点研发计划青年项目,国家自然科学基金,我校人才启动经费的资助。



图A. TMK1/4, MKK4/5和MPK3/6参与生长素介导的侧根发育的调控。图B. TMK1/4, MKK4/5和 MPK3/6在侧根发育过程中调控细胞分裂模式。图C. 生长素触发MKK4/5的磷酸化。图D. TMK1 激酶域磷酸化MKK4和MKK5。图E. TMK1/4 参与生长素介导的MPK3/6磷酸化。图F. TMK1/4参与生长素介导的MKK4/5-MPK3/6磷酸化调控侧根原基细胞分裂模式的工作模型图。在侧根形成过程中,生长素聚集在侧根原基并激活MKK4/5-MPK3/6信号,该过程通过TMK1/4调控侧根发育过程中的细胞分裂模式。  

文章链接:https://www.pnas.org/content/early/2019/09/27/1910916116






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